片頭痛は、痛みと病気を特徴付ける幅広い症状を説明するために、複数の皮質、皮質下、および脳幹領域を含む強力な遺伝的基盤を持つ複雑な脳ネットワーク障害と見なされるべきである。 複数の病理学的変化は、片頭痛の痛みの起源に寄与する。 かなりの状況証拠は、片頭痛における三叉神経髄膜侵害受容体の感作の原因となる重要な要素である頭蓋内髄膜における神経炎症を示唆している。

ビタミンDの抗炎症効果は十分に文書化されており、いくつかの研究では、ビタミンDは、生理学的レベルで、ヒト単球およびマクロファージにおける炎症性サイトカインの産生を抑制できることが示されている。

この症例対照研究の目的は、片頭痛患者におけるビタミンDおよびその関連ミネラル(カルシウムおよびマグネシウム)の血清レベルを評価し、そ

私たちの結果は、女性と男性の比率が2対1であった片頭痛の女性優位性を確認しました。 この高い女性対男性比は、いくつかの研究で報告された。

私たちの研究は、基本的に血清ビタミンDと片頭痛との関連に関する情報を提供します。 本発明者らは、片頭痛患者が健常者と比較して有意に低いビタミンDレベルを有することを実証した(p0.001)。 私たちの患者では、ビタミンDの有病率は60%の欠乏、33.3%の不足、および6.7%の正常であった。 この観察は、Celikbilekらが実施した断面前向き研究に従っており、新たに診断された片頭痛患者52人では、対照よりも血清ビタミンDレベルが有意に低かった(p=0.012)。 イタリアの134人の片頭痛の患者に行なわれる別の前向き研究では片頭痛の患者に健常者と比較される厳しいビタミンDの不足がありました。 イランでは、Toghaらは片頭痛患者70人を募集し、健常者(43±19ng/mL)よりも血清ビタミンD(30±16ng/mL)の平均が有意に低いことを見出した(p0.001)。 さらに、より高いレベルの血清ビタミンD(50〜100ng/mL未満)は、20ng/mL未満の血清25(OH)Dレベルを有するものよりも片頭痛の80〜83%低いオッズと関連している。 ビタミンDの補足は片頭痛の病因のneurogenic発火を抑制できるC反応蛋白質(CRP)のような炎症性マーカーを減らすことができます。 ビタミンDにendothelial機能障害に対して保護効力があり、これは一酸化窒素(NO)と25(OH)Dのレベル間の逆の関係を説明できます。 NOのレベルの上昇は、血管拡張につながり、カルシトニン遺伝子関連ペプチドおよびサブスタンスP合成を上昇させ、最終的には特に三叉血管系における侵害受容性ニューロンおよび炎症を誘発する可能性がある。

対照的に、Zandifarらは、症例と対照の間でビタミンDの血清レベルに有意差を示さなかった。 しかし、ビタミンDが>20ng/mLであれば、ビタミンDが十分であると考えられました。 さらに、Kjaergaardたちは、血清ビタミンDと偏頭痛以外の頭痛の種類との間に有意な関係しか検出できなかった。 これらの違いは、おそらく人種や居住地域や研究デザインの違いによるものかもしれません。

ビタミンD不足は、私たちの国、エジプトでは珍しい発見ではありません。 日当たりの良い国ですが、これらの調査結果は、おそらくベールのような文化的要因のために、不十分な食事摂取量と不十分な太陽への露出によって説明されるかもしれません。 また、より暗い皮は、ほとんどのエジプト人のように、皮のcholecalciferolへの転換を遅らせるより暗い彩色された皮の皮膚のメラニンの多量による十分なビタミまた、片頭痛患者では健康な対照よりも血清マグネシウムレベルが低く、我々の結果は他の様々な研究の結果と一致していることを示した。

また、片頭痛患者では血清マグネシウムレベルが低く、我々の結果は他の様々な研究の結果と一致した。 マグネシウムは、具体的には、ビタミンDの合成と代謝において重要な役割を果たしています。 今回、assarzadeganaたちは、症例対照研究で、正常以下のマグネシウム血清レベルが片頭痛発作の確率を最大35倍まで上昇させることを示した。 マグネシウムは、血管攣縮を阻止し、血小板凝集を阻害し、細胞膜安定化を阻害することにより、片頭痛の病因において役割を果たすことが示唆されて マグネシウム欠乏症は、酸化的リン酸化と皮質拡散うつ病の結果、神経分極を変更することにより、変更されたミトコンドリア代謝に貢献するこ マグネシウムはまた、n-メチル-d-アスパラギン酸(NMDA)受容体を閉塞し、カルシウムが細胞に侵入するのを防ぎ、ニューロンおよび脳血管筋にその効果を発揮することにより、神経伝達物質および内因性ホルモンに対する血管緊張および反応性の制御に関与している可能性がある。 NMDA受容体は侵害受容過程において極めて重要な役割を果たし,三叉神経侵害受容ニューロンにおける神経可塑性変化をもたらすと考えられた。 従って、NMDA受容体拮抗薬は、持続性疼痛の治療における鎮痛剤として有用であり得る。

Yinらとは異なり、片頭痛患者における血清カルシウムレベルと頭痛関連変数との間に有意な相関は認められなかった。

CelikbilekらとToghaらとは対照的に、私たちの研究では、オーラを持つ片頭痛ではなく、オーラ患者のない片頭痛でビタミンDの有意に低いレベルを示しました。 しかし,マグネシウムレベルはオーラを有する片頭痛患者とオーラを有さない片頭痛患者で有意差はなかった。 ここでの結果は、Talebiや同僚の結果と同じです。

我々はまた、エピソード性片頭痛よりも慢性の間でビタミンDとマグネシウムの血清レベルの有意な減少を観察した。 片頭痛発作の頻度とビタミンDおよびマグネシウムの血清レベルとの間に有意な逆相関を見出した。 これは、韓国のSongらが実施した以前の研究と一致しており、ビタミンD欠乏症は患者の77.1%に存在し、頭痛の持続時間は片頭痛のビタミンD欠乏症の程度に関連していたことが分かった。 低いビタミンDの血清のレベルは慢性の苦痛および頭痛の高い発生と関連付けられます。 ウィーラーは、慢性片頭痛患者の14.8%が血清ビタミンDレベル<20ng/mLを有し、そのうちの25.9%が20-30ng/mLの血清ビタミンDレベルを有していたと報告した。 今回、Talebiたちは、頭痛の頻度と血清マグネシウム濃度との間に有意な直線的な関係があることを報告した。 これらの研究は本研究の知見に沿ったものであった。

私たちの研究では、片頭痛重症度アンケート(MIGSEV)によって評価されたように、片頭痛重症度とビタミンDと血清マグネシウムレベルとの間に有意な関係 両者は,MIGSEVアンケートスコア,特に”とう痛の忍容性”および”日常活動における障害”項目と有意な逆相関を示した。 しかし、MIGSEVアンケート内またはVASスケールで評価された”痛みの強度”項目は、ビタミンDおよびマグネシウムのレベルと有意な相関を示さなかった。 我々の結果は、SongらがVASおよびビタミンDレベルで疼痛強度に有意差を報告していないと報告した結果に従っていた。

同様の見通しでは、低ビタミンDレベルは、MIDASスケールで測定された片頭痛患者の日常活動における障害の程度にも関連しており、それらの間には これはRapisardaと同僚の作品と一致しています。 Toghaらは、ビタミンDレベルとMIDASスコアとの間に相関が見られなかったため、対照的な結果が観察された。

黄らは、ビタミンD補給の3ヶ月を受けた慢性疼痛患者の前向きケースシリーズで、痛みのより包括的な評価を提供し、痛み領域の数と睡眠と生活の質の改善と鎮痛薬の使用における有意な減少を報告しました。 同様に、Thys-JacobsはビタミンD.との補足の後で頭痛の頻度そして持続期間の劇的な減少を報告しましたphotophobiaおよびphonophobiaの強度の重要な減少はまたマグネシウムの

すべての社会人口統計学的特性の中で、ビタミンDレベルとボディマス指数(BMI)との有意な負の相関があり、p値<0.001。 この結果は、脂肪組織がビタミンDを隔離するので、ビタミンDの低血清レベルが高BMIで表されるより高い脂肪性と一貫して関連していることを実証したWortsmanおよび同僚およびDasおよび同僚の研究に沿ったものである。

本研究では、BMIはカルシウムと有意な正の相関を有し、逆にマグネシウム血清レベルと有意な相関を有することが分かった。 これらの知見は、Ekweoguらとの関連である。 提案されたメカニズムは、低血清マグネシウムは、細胞内Ca+2を増強することによって体重増加を増加させることができるということである。 脂肪細胞におけるCa+2の増加は、脂肪分解を減少させ、脂肪形成を促進するホスホジエステラーゼ-3Bを活性化する。 さらに、脂肪組織、特にTNFによって産生される炎症性サイトカインは、腎Ca+2再吸収およびマグネシウム尿排泄を増強する。

これらの結果にもかかわらず、私たちの研究にはいくつかの制限があります。 まず,重症度と障害スケールとアンケートは患者によって自己報告され,簡単な翻訳を提供し,あいまいな質問を明らかにしたが,その答えの妥当性と信頼性は疑問であった。第二に、我々は、不安やうつ病などのビタミンDのレベルに影響を与える可能性のある片頭痛の併存疾患を制御しなかった。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。